一、P波的异常
（一）P波增高（超过2.5mm）
常见于窦房结或心房的兴奋性增强（如窦性心动过速）、慢性肺心病（肺型P波）等时。P波增宽（≥0.12s），可见于心房内传导障碍，二尖瓣狭窄（二尖瓣型P波）等时。P波高宽俱增，见于心房肥厚与扩大时。
（二）P波减低（各导联中均低于0.5mm）
见于窦房结及心房兴奋性减低时，多与QRS低电压同时出现。
（三）P波消失
心房纤颤或扑动时，正常的P波消失，代之以不规则的纤颤或锯齿状的扑动波。窦性暂停时，P波及QRS综合波均可消失一至数个心动周期。此外，阵发性心动过速或室性早搏时，P波常被遮不易分辩，高血钾时，P波可减低或消失。
（四）P波方向与正常相反
可发生在房室交界性（原称结性）节律或早搏时，反复心律可有逆行P波，先天性右位心P波倒置
二、P-R间期的异常
（一）P-R间期延长（＞0.20s）
为Ⅰ度房室传导阻滞，但心房肥大时有时P波增宽而使P-R间期延长，不能诊断为Ⅰ度房室传导阻滞。P-R间期延长，常见于下列情况时：
1.功能性迷走神经紧张时，运动员及阵发性心房性心动过速。
2.药物作用如洋地黄。
3.炎症及中毒性疾患如急性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎。
4.变性病变如心肌硬化症或急、慢性冠状动脉供血不全。
5.先天性心脏病高位室间隔缺损、房间隔缺损。
（二）P-R间期缩短（＜0.12s）
1.传导通路的缩短激动起源点发生在比窦房结至房室结（或束）距离较近的部位，如窦房结周围、心房内、房室交界部，则房室间传导的时间可缩短，因而P-R间期缩短。
2.激动传导加快可发生在交感神经兴奋病人，血管神经循环无力症病人。
3.预激综合征（预激症候群）P-R间期缩短（不足0.10s）且QRS时间延长。
三、QRS综合波的异常
（一）波幅的异常
1.电压增高主要见于心室肥大及左、右束支传导阻滞等病理情况，瘦长的青年人及交感神经兴奋型病人也可出现。
2.低电压肢导联中QRS绝对值（Q+R或Q+S的绝对值）低于5mm（或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联中相加不足15mm时）和胸导联中低于8mm时，称为QRS低电压。常见的原因有：①各种原发性心肌病变所致的心肌损伤如心肌硬化性心脏病、心肌淀粉样病变等，此外各种继发性心肌损伤、水肿及心肌除极功能低下等病变，如冠状动脉栓塞、粘液性水肿、电解质紊乱以及心肌能量代谢障碍等疾病。②心外原因：如水肿、肺淤血、心包或胸腔积液影响导电径路。肥胖、肺气肿、缩窄性心包炎使传导阻力增加等。③心脏及心外原因：如心功能不全伴有心肌损伤及水肿，粘液性水肿伴有心肌及皮肤水肿等。
3.交替电压QRS综合波的波幅，一个高的和一个低的交替出现，往往伴有心率加快；心率慢而出现的，常提示严重心肌病变，但也可为暂时性的。由于呼吸引起的有规律性的波幅逐渐变低而又渐增高的现象，则为正常的心电图。
（二）时间的异常
QRS综合波时间超过0.1s或更长，见于异位节律点产生在房室结以下时，束支传导阻滞及室内传导阻滞、心室肥大等情况。此外也可见于一些药物过量或中毒时，如奎尼丁、普鲁卡因酰胺等。
（三）波形的异常
1.QRS综合波发生切迹或模糊不清如仅在少数导联且近基线处，无特殊意义。如各导联中QRS综合波均现切迹或模糊，可发生在末梢性室内传导阻滞时。
2.J波（曾称为Osborn继发波）为S波后一个小的突起，又称J点偏移。产生的原因可能与心肌缺氧、损伤电流、酸中毒等有关。
（四）室壁激动时间（VAT）延长
见于心室肥大或束支传导阻滞。
（五）一过性Q波
当心肌细胞内钾离子的浓度降低至正常的50%时，心肌细胞就在电学上没有活动，此种情况称之谓“惰性电位（inertiapotential）”，此时细胞变成电学上的“死亡”或“坏死”，出现病理性Q波或QS波，如短时情况好转，Q或QS波即可消失，此种现象，心电图上称为一过性Q波。
四、S-T段的异常
S-T段一般在基线上，时间为0～0.15s，可向上、下稍有偏移，一般向上（抬高）不超过1.0mm，向下（压低）偏移不超过0.5mm。心动过速或复极过早时可缩短，缺钙时可延长，心肌损伤时可有明显的偏移。早期复极综合征或称复极过早现象，为正常S-T段抬高的变异。继发性S-T段偏移，见于心肌梗死、心包炎等（抬高）。心内膜下心肌损伤时S-T段压低，如心绞痛（短暂压低）、慢性冠状动脉供血不足（较长时压低）等。洋地黄作用表现为S-T段呈直线下倾型压低。
临床上S-T段抬高常见于：①正常心电图的早期复极时，此类ST段抬高呈下凹型，最常见于V2～V5中，抬高可达2.0mm，且常伴有高的T波，在健康的青年人中约占1%～2.5%；②一时性心肌缺血，如在变异型心绞痛时；③在一些慢性室壁瘤病人；④心脏电复律后的短暂时；⑤左束支传导阻滞的胸导联中；⑥左心室肥大时；⑦一些高血钾病人等。
五、T波的异常
（一）T波的波型
T波的大小、方向应与其前的QRS综合波的主波方向一致。正常T波的形状与波幅在各导联不同，当T波直立时，则先有下凹后渐上升，渐较快向下回至基线。当T波倒置时，则先有向上凸后渐下降，再较快向上回至基线（见图90-9）。
T波的形态改变较大，可随其前的QRS综合波的改变（继发性T波改变），也可因心肌的病变而先有T波的改变（原发性T波改变）。T波可有尖顶、圆顶、低平、平坦（电平线）、双相、前肢或后肢模糊及倒置两肢对称且顶点居中的“冠状T波”等不同的形状。
巨大倒置的T波（gianttwaveinversion）：完全性房室传导阻滞时，QRS综合波常伴有宽大畸形的倒置T波，以在V2～V4导联中为最明显，称为“巨大倒置的T波”，为心肌严重缺氧的表现，此时常伴有Q-T间期的延长，校正的Q-T（Q-Tc）可增加至%。巨大倒置的T波，可发生在晕厥后的心动过缓时，或新近发生过阿－斯综合征者。出现“巨大倒置的T波”后，可出现心室停搏或心室纤颤。
（二）T波增高
TⅡ＞8mm、TV3＞15mm为T波增高，临床上一般无重要意义，可发生在正常的青年人或体力劳动后，但应注意急性心肌梗死早期的原发性T波高耸现象。
（三）T波低平（包括双相）、平坦
T波低平（肢导＜0.5mm，胸导＜1.0mm，或＜1/10～1/8R）、平坦可以为暂时性的，也可以为较长久的。产生此种原发性T波改变的原因为：
1.心脏病主要见于冠状动脉疾患、动脉硬化或高血压性心脏病以及心脏瓣膜病变等。此外，炎症性改变如心肌炎、心包炎等亦可见到。
2.心外的疾病如急性传染病、粘液性水肿、贫血等。
3.代谢和电解质紊乱及药物如中毒等如低血钾、低钙、碱中毒、尿毒症、糖尿病、肝昏迷、肾上腺皮质功能减退、一氧化碳中毒、洋地黄、奎宁、胰岛素、尼古丁、吐根碱、锑剂、镇静剂以及麻醉药物等，均可引起T波的改变。继发性T波低平或平坦的改变，临床上无单独诊断的意义。
（四）T波倒置
继发性T波倒置为两肢不对称的倒置，开始时缓慢下降至最深点时再较快上升至电平线，常见于心室扩大及肥厚时，为复极程序的改变，心室坡级无改变，原发性T波倒置，倒置T波的两肢对称，顶点居中，为冠状动脉缺血的表现，称为“冠状T”。
（五）其他影响T波改变的因素
临床上常由于饭后、饮冰水、吸烟、精神紧张、情绪激动时，引起某些导联中的暂时性T波改变，而于早晨空腹安静状态下检查心电图又恢复正常；或在运动后，深吸气后或过度换气数分钟后又可恢复正常，这可能与心脏位置及植物神经机能改变有关，非病理性T波的改变。
六、Q-T间期的异常
（一）Q-T延长
为心肌的一般损伤现象，可发生于急性风湿性心肌炎、心力衰竭、心肌梗塞时。血钙减低（S-T段延长）、血钾减低（T波减低U波明显）以及呕吐、尿毒症或深呼吸时，亦可使Q-T延长。维生素及其他营养素缺乏，奎尼丁、锑剂等药物的应用，均可使Q-T延长。一般认为Q-T延长为心肌无力的表现。QRS加宽及T波加宽，均可使Q-T延长。
（二）Q-T缩短
洋地黄作用及血钙过高时可使Q-T缩短。
七、U波的异常
血钾过低，U波可增高。奎尼丁、洋地黄、肾上腺素等药物亦可能使U波增高，其作用可能与钾离子的改变有关。在高血压性与冠状动脉硬化性心脏病中，可发生U波的倒置。
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