本文作者音频讲解：小夜斗；审核：想不出ID的师兄。
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肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
对早期肝性脑病诊断价值最大的结果是
A定向力障碍
B心理智能检查异常
C病理征阳性
D扑翼样震颤
答案：B。解析见后文。
肝性脑病是由严重肝病或门体分流引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。（）
大部分肝性脑病由肝硬化引起（）
（一）氨中毒
氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病、特别是门-体分流性肝性脑病的重要发病机制。氨以非离子型氨和离子型氨两种形式存在（），氨在肠道的吸收主要以氨气弥散入肠黏膜，当结肠内pH＞6时，铵根离子转为氨气，大量弥散入血；pH＜6时，则氨气从血液转入肠腔，随粪排泄；当有门-体分流存在时，肠道的氨不经肝脏代谢而直接进入体循环，血氨增高。
游离的氨气有毒性，且能透过血脑屏障。
（二）神经递质的变化
1γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）神经递质，大脑神经元表面GABA受体与BZ受体及巴比妥受体紧密相连，组成GABA/BZ复合体，复合体中任何一个受体被激活均可促使氯离子内流而使神经传导被抑制。（）
2假性神经递质，食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。若肝对酪胺和苯乙胺的清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶的作用分别形成β羟酪胺和苯乙醇胺。后两者的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍。（）
其临床过程现分为5期（/）
0期（潜伏期）又称轻微肝性脑病，无行为、性格的异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只有心理测试（对早期肝性脑病诊断价值大）或智力测试时有轻微异常。
1期（前驱期）轻度性格改变和精神异常
2期（昏迷前期）嗜睡，有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性，有扑翼样震颤，脑电图有特异性异常。
3期（昏睡期）昏睡，但可唤醒
4期（昏迷期）昏迷，不能唤醒，患者不能合作而无法引起扑翼样震颤
（/）
1血氨肝硬化及门-体分流后的肝性脑病患者多有血氨升高
2血浆氨基酸正常人血中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值＞3，门-体分流性脑病患者的这一比值＜1
主要诊断依据：
1有严重肝病和（或）广泛门-体侧支循环形成的基础及肝性脑病的诱因。
2出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤。
3肝功能生化指标明显异常及（或）血氨增高。
4脑电图异常
5心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常
6头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
肝性脑病可与糖尿病、低血糖、尿毒症等疾病鉴别。
1纠正电解质和酸碱平衡紊乱
2止血和清除肠道积血，可采取以下措施：乳果糖、乳梨醇或25%硫酸镁口服或鼻饲导泻，生理盐水或弱酸液（如稀醋酸溶液）清洁灌肠（宁酸勿碱）（/）
3预防和控制感染
4慎用镇静药及损伤肝功能的药物，镇静、催眠、镇痛药及麻醉药可诱发肝性脑病，在肝硬化特别是严重肝功能减退时应尽量避免使用。当患者发生肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮卓类镇静剂，可试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。
5营养支持治疗
6减少肠内氮源性毒物的生存与吸收，乳果糖是一种合成的双糖，口服后在小肠不被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利，但有利于不产尿素酶的乳酸杆菌生长，使肠道细菌产氨减少。此外，酸性的肠道环境可减少氨的吸收。（）
7促进体内氨的代谢，谷氨酸钠或钾、精氨酸等药物理论上具有降血氨作用，以往在临床上广泛应用，但至今尚无证据肯定其疗效。（/）
8调节神经递质，减少或拮抗假性神经递质，支链氨基酸是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等为主的复合氨基酸。其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成。（/）
9人工肝对肝性脑病有暂时的、一定程度的疗效，适用于急性肝衰竭患者，为肝移植作准备（）
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