问?：麻醉对动物的呼吸功能有何影响？
答?：麻醉对动物呼吸的影响包括以下几个方面：
可能造成上气道梗阻
改变通气控制
调整窒息阈值
药物对通气的影响
对肺脏的其他影响
麻醉可能造成上气道梗阻
在正常意识状态下，鼻腔、咽部和喉部对呼吸的总气道阻力占50%以上，全身麻醉时，鼻翼和咽部肌肉松弛，随着麻醉平台期加深，咳嗽反射消失。最终使动物出现上气道阻塞，尤其是患有短头品种综合征的动物。在这些动物中，除非进行气管插管，否则全身麻醉状态下可能会造成严重的、有可能致命的上呼吸道阻塞。经验表明，对所有麻醉的犬进行气管插管是更好的选择，除了防止上呼吸道阻塞之外，也是防止食道和胃内分泌物或内容物被误吸至肺脏。前提是在进行气管插管时不要造成气道损伤。
如果在麻醉动物中出现明显的上气道阻塞，且没有麻醉过深，动物通常会表现出腹部用力呼吸；如果上气道阻塞的程度是中度或严重的话，胸壁甚至可能在吸气（反常呼吸）时向内移动，另外在麻醉极深的情况下也会观察到这一呼吸特征，通常发生在呼吸驱动完全停止之前（窒息）。
猫比其他物种更容易保持气道通畅，除非使用了会增加分泌物和/或喉痉挛发生率的药物（乙醚等），另外进行气管插管需要比一些小型外科手术或诊断程序更深的麻醉平台，而麻醉后，当插管过程中喉部受到损伤，或当动物使用的气管插管已用清洁剂或消毒剂清洗，但没有充分冲洗干净时，其刺激更容易发生喉痉挛，这种喉部和气管的损伤可能会使动物在早期苏醒期出现麻醉死亡。因此，是否要为短时间麻醉的猫进行气管插管一直备受争议。但不可否认，与其他物种一样，猫在气管插管后会有很好处，如可以机械通气、降低误吸风险、进行吸入麻醉更容易清除废气等。对于猫，利多卡因的喉部脱敏可能有助于减少痉挛和与放置气管插管相关的损伤。气管插管的放置应基于麻醉前对个体动物气道损害的风险评估，以及气道通畅的潜在好处。如果动物没有插管，麻醉师应确保紧急气道和氧气随时可用，并持续监测气道的通畅性。
麻醉改变通气控制
上一问我们解释到，清醒的动物可以通过复杂的神经调节机制，实现呼吸驱动、呼吸频率、VT和VA的调控。在有清醒的动物中，VEmin和VAmin主要由中枢化学感受器对PaCO2水平的反应决定的，中枢化学感受器位于脑脊液的腹侧表面，对PaCO2水平的变化非常敏感（CO2很容易扩散到脑脊液和中枢化学感受器细胞）。而PaCO2的变化最终被检测为化学感受器细胞内pH值的变化。动脉血中pH值的降低也会通过中枢和外周化学感受器刺激呼吸。外周化学感受器位于颈动脉和主动脉体，通常只有PaO2水平低于60mmhg时才在呼吸驱动中发挥重要作用。
而在麻醉动物中，会出现静息肺容量和功能剩余容量降低、肺顺应性降低以及呼吸系统阻力显著增加等，都会影响动物通气水平；如果不给予富含氧的气体（吸入氧含量至少为30-40%）就容易出现低血氧；全身麻醉时长时间明显的肺不张也会导致麻醉性低氧血症；而麻醉期间死腔与潮气量比（VD/VT）也会增加（约为50%或更多），呼吸灌注不匹配导致低氧血症也非常常见。此外一些药物也会影响分钟通气量，我们后文在详细描述。
窒息阈值
窒息阈值是指当通气变为零（无自主呼吸）时的PaCO2水平（由于失去呼吸中枢驱动导致，如脊髓呼吸中枢PCO2过低或pH值过高）。当PaCO2水平比正常值降低5-9mmHg时，就可使通气过度的清醒动物或麻醉镇静动物（人工正压通气）出现呼吸暂停。无论麻醉深度如何，静息PaCO2水平与呼吸暂停阈值之间的差值相对稳定（即4-6mmHg），麻醉师在给动物使用呼吸机时，也是使用窒息阈值来控制呼吸（即取消自发呼吸）。
事实上，当PaCO2水平明显降低时，任何深度的麻醉都会导致呼吸暂停。这意味着一旦高碳酸血症被纠正后就可能要进行“通气控制”。即，在EtCO2过高时，麻醉师会尝试通过间歇性人工正压通气降低EtCO2水平，但仅可以实现暂时的改善，一旦达到窒息阈值（如从50mmHg降到40mmHg时），动物就会出现呼吸暂停。直到再次跨过呼吸阈值时才会恢复自主呼吸，这时候动物通常表现为通气过度。所以，在长时间麻醉或使用具有呼吸抑制作用的药物时，通气控制是发生呼吸暂停时有效的策略。
另一个与窒息阈值相关的临床特征是机械通气后动物恢复自主呼吸时。在恢复自主呼吸之前，体内的CO2蓄积必须逐渐积累，使PaCO2水平恢复到窒息阈值水平。因此，在动物开始自主呼吸前，会需要与麻醉深度以及IPPV期间产生的低碳酸血症程度成正比的窒息时间。认识到这一事实，大多数麻醉师会在尝试将动物从IPPV转换为自主呼吸之前，降低吸入麻醉浓度和呼吸频率。
药物对通气的影响
麻醉药物和一些麻醉前药物以剂量依赖性的方式改变中枢和外周化学感受器对CO2和O2的反应，从而改变麻醉动物的通气。但幸运的是，与麻醉相关的外周化学感受器抑制导致的低血氧在犬猫身上没有人类那么明显。
全身麻醉剂
目前使用的所有全麻药物对CO2的反应都呈剂量依赖性的降低。对于常见的吸入剂，在最小肺泡浓度为2.0时，CO2反应几乎是平稳的。当动物自主呼吸时，随着麻醉剂量的增加，PaCO2水平也随之增加。在轻度麻醉状态下（如，肺泡最小浓度为1.2），麻醉数小时后PaCO2一般会保持适度升高但稳定。而随着手术刺激的种类和程度的不同，等剂量的吸入（或静脉注射）麻醉药下高碳酸血症程度会不同。
当在吸入麻醉前使用注射麻醉剂时，两种药物的呼吸抑制作用可能会叠加。全身麻醉剂（至少吸入麻醉剂）也能以剂量相关的方式显著降低缺氧驱动灵敏度。因此，在大多数吸入麻醉方案中，使用的高氧水平可能会在一定程度上抑制通气，但要确保氧合水平适当。
阿片类药物
许多完全μ受体激动剂会通过影响脑干内和附近的机械效应抑制分钟通气量，抑制呼吸频率或潮气量，或二者兼有。临床上，当阿片类药物作为平衡麻醉方案的一部分大剂量使用时，会抑制呼吸中枢并与全身麻醉剂的呼吸抑制叠加，可能导致高碳酸血症甚至呼吸暂停。此外，犬在使用完全μ受体激动剂时容易出现快而浅的呼吸（尤其在未达到外科麻醉平台期前），这可能会干扰随后吸入麻醉剂的摄取。采用硬膜外给药途径有助于确保高风险患者术后呼吸抑制最小。而混合型的拮抗剂-激动剂阿片类药物的呼吸抑制作用并不明显。事实上，混合型的拮抗剂-激动剂（如布托啡诺）可以部分逆转完全μ受体激动剂的呼吸抑制作用，并保留部分镇痛作用。
镇静剂
吩噻嗪类和苯二氮卓类镇静剂通常会降低呼吸速率，特别是当动物在使用前有些兴奋时，但不会使动脉血氧含量发生明显变化。但与其他麻醉/镇痛药物联合使用或在患有呼吸系统疾病的动物中使用时，这些温和的呼吸抑制作用可能会被放大。
α-2受体激动剂对反刍动物呼吸影响比较大，但对犬猫几乎没有影响，呼吸速率可能降低，PaCO2水平可能小幅升高，但PaO2水平维持良好。据报道，使用美托咪定镇静剂的犬中有多达三分之一出现外周紫绀，被认为是由外周毛细血管和静脉的血流量降低导致，而不是动脉饱和度的下降。同样要注意的是，，当激动剂与其他镇静剂或麻醉剂一起使用时，α-2激动剂的呼吸抑制程度将会增加（通常是大幅度地），通常PaO2水平的下降与通气不足和V/Q分散的增加相关，因此，在α-2激动剂与其他镇静剂或注射麻醉剂一起使用时，建议使用面罩或气管插管供氧，特别是在处理老年动物或生病动物中更是如此。
对肺脏的其他影响
一般麻醉药，特别是吸入麻醉剂，在麻醉期间和麻醉后都会干扰气道纤毛的活动和粘液的清除。但目前还不完全清楚这种影响有多少是由于麻醉药物本身，还是气道湿度的变化，或同时给氧的影响，机械通气导致潮气量的变化也可能是原因之一。此外，麻醉情况下，呼吸系统对感染的抵抗力也会降低，这可能是免疫缺陷动物或潜在的临床或亚临床肺部感染的结果。
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Reference
《QuestionsandAnswersinSmallAnimalAnesthesia》
《VeterinaryAnesthesiaandAnalgesiaTheFifthEditionofLumbandJones》
ShirleySU
