一、总论
一、病因和发病机制
1.职业性中毒：常见的中毒途径是呼吸道。
2.生活性中毒：常见的中毒途径是消化道。
二、临床表现
1.瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱中毒。
2.瞳孔缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。
3.呼吸气味：
（1）呼吸有蒜味：有机磷杀虫药中毒；
（2）呼吸有苦杏仁味：氰化物中毒。
●知识扩展：呼吸有恶臭味：肺脓肿；
呼吸有氨臭味：肝性脑病；
呼吸有烂苹果味：酮症酸中毒。
三、治疗和预防
治疗原则是：立即终止接触毒物，迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物。
1.清除尚未被吸收的毒物：
（1）催吐：患者神志清楚且能合作时，饮温水-ml，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。惊厥昏迷、吞服腐蚀性毒物和石油蒸馏物禁忌催吐。
（2）洗胃：一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，仍有洗胃的必要。惊厥昏迷、服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张的患者，不宜进行洗胃。洗胃液总量一般2-5L，甚至可用到6-8L。
（3）导泻：用硫酸镁，不宜用油类泻药。
（4）灌肠。
2.特殊洗胃液：腐蚀性毒物→蛋清、牛奶等；阿司匹林中毒→0.3%氧化镁；阿片类、氰化物中毒→0.3%过氧化氢；催眠镇静剂中毒→1/0高锰酸钾。
对硫磷()中毒禁用高锰酸钾洗胃；敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠溶液洗胃；强酸中毒禁用2%碳酸氢钠溶液洗胃。
3.促进已吸收毒物排出：
（1）苯巴比妥、水杨酸、苯丙胺：强化利尿；心肺肾功能衰竭禁用。
（2）氯酸盐、重铬酸盐：首选血液透析。短小巴比妥类、导眠能、有机磷中毒具有脂溶性、透析效果不好，因此禁用。
（3）生物毒素(蛇毒、蕈中毒)、溶血毒物(砷化氢)：可用血浆置换。
4.特殊解毒药（●必考点：1分）
铅锰中毒：依地酸二钠钙
砷、汞、锑中毒：二巯基丙醇
亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症：亚甲蓝(美蓝)
氰化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠
老鼠药中毒：氟乙酰胺
●歌诀：铅锰二钠钙；砷汞锑二巯；高铁亚甲蓝；氰化亚硝盐；鼠药氟乙胺。
阿片类中毒：纳洛酮；苯二氮卓类：氟马西尼。
二、急性有机磷杀虫药中毒
一、病因和发病机制
有机磷杀虫药的毒性主要发病机制：抑制乙酰胆碱酯酶的活性，乙酰胆碱酯酶的作用是分解乙酰胆碱，有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶的活性，所以造成乙酰胆碱在体内大量堆积。
二、临床表现
乙酰胆碱有两个受体，N受体和M受体。
1.毒蕈碱样症状(M受体)：因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起。表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小(针尖样)；流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；肺部湿啰音，严重者出现肺水肿。
2.烟碱样症状(N受体)：肌束震颤(注：阿托品治疗无效)、血压升高、心跳加快和心律失常，体温升高。记住烟碱样症状，剩下的就是毒蕈碱样症状。
3.典型特征：针尖样瞳孔和蒜臭味。
4.中枢神经系统症状。
5.迟发性多发性神经病：在中毒症状消失后2-3周发生。
6.中间型综合征：在中毒后1-4天发生。
三、实验室检查
测定胆碱酯酶活力：是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标。
胆碱酯酶值：
1、70%-50%为轻度中毒；
2、50%-30%为中度中毒；
3、30%以下为重度中毒。
四、治疗治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。1.迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣服。
（1）用2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，敌百虫中毒者忌用！
（2）也可以用1:0高锰酸钾溶液洗胃，但是对硫磷中毒者忌用。2.解毒药：阿托品+解磷定
（1）抗胆碱药：常用阿托品(M受体阻断剂)，所以对烟碱样症状(N受体)无效。
“阿托品化”的指征是：
①瞳孔较前扩大，对光反应存在；
②颜面潮红；
③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部啰音减少或消失；
④心率加快；
⑤意识障碍减轻。
阿托品中毒：瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等。
阿托品作用是使所有有孔通道分泌减少，M样症状相反。
（2）胆碱酯酶：首选氯解磷定，它针对N受体(对烟碱样症状有效)，但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差。胆碱酯酶复能药对中毒24-48小时后已老化的胆碱酯酶无复活功能。
三、急性一氧化碳中毒（煤气中毒）
一、病因和发病机制
正常的是氧气和血红蛋白结合，如果一氧化碳中毒了，一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb)，所以一氧化碳中毒就检查COHb。
二、临床表现
1.典型临床表现：皮肤、口唇粘膜樱桃红。
2.后遗症：急性一氧化碳中毒迟发性脑病：指在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状。
三、辅助检查：测定碳氧血红蛋白(COHb)。
四、治疗
1.首先脱离现场。
2.终止CO吸入：迅速将病人转移到空气新鲜的地方，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。
3.中度、重度中毒的首选高压氧舱治疗。
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