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患者：男，91岁
发现肌酐升高2天，无尿36小时于-8-:40入院。
患者2医院住院过程中发现肌酐升高，umol/L，近36小时无尿，复查肌酐umol/L，无其它系统伴发症状，就诊我院，急诊科以“急性肾功能衰竭”收入重症医学科。
患者自发病来神志清，精神可，饮食及大便如常，无尿。
既往冠心病10余年，规律服用欣康片1片3/日，无症状胆囊结石8年余，高血压6年，收缩压mmHg规律服用施慧达1片1/日，平素血压控制在/80mmHg左右，发现左肺占位1年，未予进一步治疗。余无特殊。
T:36.5℃,P:74次/分,R:18次/分,BP:/82mmHg,神志清醒，精神可，听力障碍，左下肺呼吸音低，右肺底可闻及少量湿啰音。余查体阴性。
急性肾功能衰竭高血压2级（极高危）冠心病？胆囊结石左肺占位
入院后给予监护生命体征，常规化验，吸氧，化痰对症处理，留置股静脉透析导管进行床旁血液净化治疗。8月4日凌晨4:09患者排痰不畅，喘息发作，SpO2仅有78%（5L/min）。给予经口气管插管，留置导管距门齿22cm，机械通气辅助呼吸，插管后吸出大量白色粘痰。
患者插管后为何血氧饱和度较前下降？
您考虑存在什么问题？
如何印证及处理？
赵勇主任：很艰难看完版主提供的信息，分析如下：1,患者高龄、高血压动脉硬化基础伴高尿酸是发生肾衰竭基础。2,左下肺巨大占位1+年多，影响肺功能，但没有导致明显呼吸异常。入院初，吸氧2升/分，SPO2在95%，CT双肺有感染但并无大片炎变；既使有创呼吸支持后，支持力度及吸氧浓度均不高。3,患者呼吸机使用前氧饱和度下降，推测与肾衰、老年、肺部轻微感染、体力不足咳嗽能力下降有关。4,使用呼吸机后，吸氧从29%升到50%，有3_4小时氧饱未上升，也是版主要求分析的原因。从提供的信息看，患者心率、呼频、血压均无太大异常，导管深度未变，不考虑诸如插管过升、镇静剂应用循环下降；患者D_二聚体显著异常，但无栓塞依据，且数小时后血氧回升、氧浓度下调。5,呼吸机用压力控制通气（PCV），好处能避免气压伤，不良是造成肺通气不足，尤其如果患者肺顺应性差、左肺巨大占位也影响肺通气。见插管4小时后，加大了吸气和呼气压后，氧饱和度提高，似乎插管后低氧原因在此。
一医不舍：先不论病人的既往病史，此次病人的护理记录似乎是讨论的焦点！前两份是08-03到08-04的连续，提示病人血氧降低是在08-04早晨3时许，而插管、机械通气的时间是08-04晨4：09？这是先出现的血氧减低，而后给予的插管通气啊！
张红雷：我觉得患者已开始血氧下降有弥散功能障碍和气道阻力增加有关，随着CRRT的进行和肺水肿的控制，增加了peep患者肺泡打开，充血减轻，血氧逐渐上升，另外早期是否存在呼吸机抵抗呢，患者是不是还不适应呼吸机呢，或者患者是否存在呼吸机漏气呢，插管深度是否合适等问题，这个有时真的很难分析
年不少、仍轻狂：资料看得实在费劲，郎中老师的问题总结一句话就是病人插管机械通气后氧合状况为何一过性恶化。谈谈愚见，思路就是低氧血症的鉴别诊断。低氧血症首先区分肺内和肺外原因，肺外原因心衰肺水肿最为常见，其他包括右向左分流、肝肺综合征、严重休克致肺低灌注，放到该病例上似乎心衰能靠上点边，但心衰的氧合变化不太可能是V型走势～肺内原因常见的有大片肺炎、肺栓塞、严重肺动脉高压、低通气、严重支气管痉挛，结合患者插管后发生一过性氧合障碍，最常见的就是插管时反流误吸、机械通气参数设置不当、人机对抗，没有提供潮气量数据和呼吸机波形变化，不好判断。综上，个人认为可能是插管时存在误吸～一过性化学性炎症反应，或是插管后气道痉挛造成通气量不足～另外患者是否存在因体位关系造成肺内肿物压迫左肺动脉或是左主支气管？CT看似乎不至于。以上愚见，请郎中老师批评指正！
分析：患者未插管时吸氧浓度29%（2L/min），血氧饱和度97%以上，提示肺换气功能良好。发作喘息血氧下降，给予插管，而且吸出大量白色粘痰，应该血氧饱和度在同样吸氧浓度下恢复至原来的水平。但是实际情况却是吸氧浓度50%，血氧饱和度仅有91%～93%。早晨交接班听到这种情况就感觉有问题存在。首先患者心率血压相对稳定，未出现休克血压及灌注不良表现，排除低血压导致末梢测量失准。其次患者持续床旁血液净化治疗中，液体平衡控制简单，入院时无明显心功能障碍，排除心源性肺水肿。患者突发病情不能用ARDS解释，持续床旁血液净化使用全身肝素化抗凝，肺栓塞不是考虑的主要因素。插管时给予肌松剂，插管后镇静，那就剩最不显眼的插管问题啦！插管过深是最为常见也最容易被忽视的问题。恰好患者左侧有占位，入院时呼吸音就明显低下，可能影响插管过深的判断。胸片已拍未回报。但是不影响临床判断。证据应该有几个方面：1.重新确认插管深度，观察是否与记录有变化。2.听诊对比前后呼吸音变化。3.床旁胸片检查确定。4.机械通气机气道压力偏高、压力控制通气时潮气量偏小、气道阻力相对偏高。5.实验性退出1～2cm插管机械通气机气道压、潮气量及气道阻力有良好变化。
本例患者插管位置应该在固定插管时被移动，记录为22cm，实际是24cm。退出导管后气道压力明显下降，通气机未出现漏气，给予增加吸气压及呼气末正压促进原充气不良的肺泡复张，看到迅速的氧合好转，同时给予降低吸氧浓度。随后的胸片报告“左中下肺野密度较前增高，左侧膈肌显示不清，不除外左肺下叶不张”。胸片显示气管插管尖端位于气管分叉处，致使左主支管部分阻塞左肺通气不良，导致左下肺不张。
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来源：轻盈医学社区
投稿邮箱：ninglei
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