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急性镇静催眠药中毒
病因 急性中毒---是误服、自杀以及临床上一次应用剂量过大 慢性中毒---则因长期滥用所致。 镇静催眠药包括苯二氮类、巴比妥类、非巴比妥非苯二氮类和吩噻嗪类。 急性中毒最常见的类型为苯二氮类中毒。 中毒机制 均具有不同程度的脂溶性，脂溶性强的药物易通过血-脑屏障，从而可快速作用于中枢神经系统而对其产生不同程度的抑制作用。 1.巴比妥类药物对中枢神经系统的作用范围较为广泛 （1）促进γ-氨基丁酸与其受体在突触后膜的结合，延长氯离子通道开放时间，增加氯离子内流，引起神经细胞超极化而抑制神经传导。 （2）影响α-氨基羟甲基嘌唑丙酸的功能，使钠离子及电压依赖的钾离子的神经兴奋作用受抑制。 （3）巴比妥类药物还可通过抑制周围神经的烟碱受体而影响神经-肌肉传递以及血压水平。 （4）大剂量摄入后可直接抑制延脑呼吸中枢导致呼吸衰竭。 （5）长期应用巴比妥类药物可导致肝损害。一般摄入催眠量的5倍即可中毒。 致死量：苯巴比妥5～10g；异戊巴比妥、戊巴比妥和司可巴比妥2～3g。 2.苯二氮类药物 是一种特异性苯二氮类受体激动药，主要选择性作用于边缘系统。同时摄入乙醇、中枢抑制药或其他类镇静催眠药等可使其毒性增强。 3.酚噻嗪类药物 具有多种受体阻滞作用，对皮质、皮质下中枢产生广泛的抑制作用。 临床表现 1.急性巴比妥类中毒 （1）轻度中毒发生于2～5倍催眠剂量，表现为嗜睡、情绪不稳定、入睡后推动可以叫醒、反应迟钝、言语不清、有判断及定向力障碍、眼球有震颤。 （2）中度中毒发生于5～10倍催眠剂量，沉睡或昏迷，呼吸抑制。 （3）重度中毒发生于误服10～20倍催眠剂量，表现为进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷，呼吸抑制，可出现腱反射亢进、强直、阵挛及Babinski征阳性。 2.急性苯二氮类中毒 （1）轻度中毒主要表现为中枢神经系统受抑制，症状常较轻。 （2）重度中毒可出现昏迷、血压下降及呼吸抑制等。 单一的苯二氮类药物中毒很少出现严重症状，而同服乙醇或其他镇静催眠药物则易出现长时间深度昏迷和呼吸抑制等。 3.急性非巴比妥非苯二氮类中毒 症状与巴比妥类中毒相似，但各有特点。 （1）水合氯醛中毒常可出现心律失常和肝肾功能损害等 （2）格鲁米特中毒可出现抗胆碱能神经症状，且意识障碍呈周期性波动。 （3）甲喹酮中毒可有明显的呼吸抑制，出现锥体束体征如肌张力增强、腱反射亢进等。 （4）甲丙氨酯中毒常有血压下降。 4.急性吩噻嗪类中毒误服后轻者仅有头晕、困倦、注意力不集中、表情淡漠等症状，重者可出现 （1）神经系统症状最常见的为锥体外系反应。 （2）心血管症状主要表现为四肢发冷、直立性低血压，严重者甚至发生休克，由于此类药物具有奎尼丁样膜稳定及心肌抑制作用，中毒患者可出现心律失常。 （3）抗胆碱能毒性症状主要表现为心动过速、视物模糊、口干、便秘及尿潴留等。 诊断 1.毒物接触史有误服或自服大量镇静催眠药物史，或现场查出有残留的该类药物。 2.临床表现特点急性中毒可出现意识障碍和呼吸抑制及血压下降等。 3.辅助检查血液、呕吐物、洗胃液及尿液中药物测定有助于确立诊断。 西医治疗 （一）清除毒物 1.洗胃对服药后12小时内或更长时间者均应进行洗胃。可用大量温生理盐水或1：高锰酸钾溶液作为洗胃液。同时可给予10～15g硫酸钠导泻（忌用硫酸镁）， 2.加速毒物排泄 （1）利尿剂的应用及补液。 （2）碱化尿液。 （3）血液净化疗法。 （二）特效解毒药 镇静催眠药物中毒普遍无特效解毒药。氟马西尼是苯二氮类拮抗药，能通过竞争抑制苯二氮受体而阻断苯二氮类药物的中枢神经系统作用。 剂量：0.2～0.3mg缓慢静脉注射。 （三）一般治疗 1.昏迷患者应注意保温，定时翻身、拍背，防止压疮及坠积性肺炎。 2.吸氧，保持呼吸道通畅。 3.密切监护生命体征。 4.维持水、电解质及酸碱平衡。 （四）对症治疗 1.如出现心律失常，给予抗心律失常药物。 2.急性中毒出现低血压用升压药。 3.其他如中枢神经系统抑制较重时可用苯丙胺、安钠咖等。 （五）并发症的治疗 1.肺部感染抗生素 2.急性肾衰竭多因休克所致，应注意及时抗休克，并保持水、电解质平衡，避免使用损害肾脏的药物，必要时给予利尿及血液透析治疗。
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