三近红外线监测局部脑氧饱和度基本原理与影响因素
（一）近红外线监测局部脑氧饱和度的基本原理
通过近红外线光谱（NIRS）可以无创、连续的检测局部脑组织的氧合状态，即局部脑氧饱和度（rSO2）监测。此技术的基本原理包括:
1.近红外线光谱能够穿透人体组织，包括骨质，且在不同组织中具有波长依赖型吸收性衰减的特性，其衰减程度依据不同组织的吸收特性有所不同,出现吸收峰值时衰减程度最大。
2.在近红外线光频谱内，血红蛋白是其主要的光吸收物质（发色团）。血红蛋白氧合后，其吸收红外线光的频谱发生改变。水的吸收峰在nm~nm和大于nm两个谱段，去氧型血红蛋白（Hb）在nm附近谱段出现吸收峰值，氧合血红蛋白（HbO2）则在nm~nm处出现吸收峰；细胞色素氧化酶aa3（Caa3）在nm~nm处有明显的吸收峰。基于不同物质的吸收峰不同，NIRS测定rSO2的波长采定范围多为nm~nm，因此Hb与HbO2在NIRS的吸收峰最大限度的分离，并且与水的吸收光谱无重叠。因此，可以通过测定多个频段的光吸收情况，可检测HbO2和Hb的浓度。
NIRS在穿透组织的过程中不断地被各种物质分子吸收衰减，根据Beer-Lambert法则：[X]=ΔA/Lxε（[X]：吸收NIRS的物质浓度，ΔA：NIRS的衰减量，L：NIRS的穿透路径长度，ε：NIRS的衰减系数），在理论上就可以计算出相应的物质浓度，进而得出氧饱和度、血红蛋白浓度、组织血流量及局部血容积的变化，获取组织氧供需等情况。随着技术和计算方法的进步，逐渐出现了频域近红外线光谱和时域近红外线光谱，此两项技术不用计算NIRS的透射路径长度，而直接获取相应物质的浓度,但是当血红蛋白浓度低于60g/L时，将会产生大约15%的误差。Somanetics的INVOS脑氧饱和度监测设备的原理见下图。
INVOS脑氧饱和度监测设备原理示意图：抛物线的阴影部分是光子从红外线光源（IR）发射后，穿行脑组织至深浅两个光子传感器的光子路径示意图。此示意图描述了空间分辨率光谱的应用原理。依据此原理，经颅的光子在不同区域的脑皮层微循环被反射至深部及浅部光子传感器。颅内多点测量技术能够降低光子在颅外反射和颅内散射的个体间差异。采用差分反射光谱的脑氧饱和度监护设备，其浅部光子传感器离红外线光源更近。因此，皮层外组织的入射光完全地反射至浅部光子传感器。深部和浅部光子的反射信号差降低了颅外反射对测量结果的影响，此外，应用不同波长的红外线能进一步降低了光子在颅内散射的个体间差异（经Somanetics公司许可转载）。
（二）影响因素
通过NIRS监测rSO2为我们提供了一种新型无创监测脑组织氧合状态及脑血流动力学的方法，但临床使用过程中会遇到一些影响监测结果准确性的因素：
1.术前因素
手术中或重症治疗期间，患者潜在病理生理学特点导致脑氧饱和度降低时临床意义的判断。一些影响氧供的病理生理因素，将对静态rSO2及其对生理变化的动态反映造成影响。慢性高血压或糖尿病患者的脑血管自动调节能力可能受损，在这些患者中，脑氧供可能由于体位性低血压或其他姿势变化而暂时性降低。血管狭窄、低排性心功能不全、肺功能障碍、右心/肺动脉先天性异常及血管狭窄也可能降低脑氧供。以上这些功能紊乱，在某种程度上解释了，在预给氧之前，清醒患者的rSO2的基础值具有较大变异的原因。
2．体循环动脉压对rSO2的影响
脑血管自动调节能力的基本原则是：在平均动脉压50-mmHg的范围内，脑灌注，即脑氧供不受体循环平均动脉压的影响。在健康个体中，只有显著的低血压才会明显的降低脑氧供，并且出现rSO2的下降。然而，当脑血管自动调节能力降低或缺失时，即使血压在脑血管自动调节范围内发生很小的降低也会引起rSO2的下降。脑供血不足可能与以下因素导致的脑血管自动调节功能障碍有关：已经存在的病理生理改变（卒中）或手术过程中的医源性因素（挥发性麻醉药、非搏动性灌注、低碳酸血症及低体温）。近来，报道显示：动脉血压在可接受的正常范围时，脑氧饱和度监护仪在检测体位相关性低灌注具有临床意义。对于解释rSO2的变化，获取动脉血压的变化趋势非常重要。
外周动脉血氧饱和度对rSO2的影响
脑氧供在某种程度上依赖外周动脉血的氧合血红蛋白的浓度。氧供不足，将引起动脉血氧饱和度的降低。然而，由于全身的氧储备远大于代谢旺盛的健康大脑，因此，主要反映静脉氧合状态的rSO2，下降常早于外周动脉血氧饱和度。氧供也依赖于可利用的血红蛋白浓度。血液丢失或稀释，即使脑灌注压、脑血流及动脉血氧饱和度都正常，也可能导致脑供氧不足。注意观察血红蛋白的任一明显变化非常重要，此时可能伴随rSO2的突然改变。鉴于rSO2检测血红蛋白浓度降低的敏感性，因此，建议将rSO2作为考虑输血的一个决定因素。
4．体循环动脉二氧化碳和PH对rSO2的影响
通常情况下，脑动脉对H+和CO2的变化非常敏感。例如，当动脉血二氧化碳分压改变1mmHg时，大脑中动脉的血流速度将会有近4%改变。rSO2监护可以作为测量二氧化碳反应性的方法之一。正常情况下，每改变1mmHg的CO2，rSO2将会改变1%左右。由于升高或降低二氧化碳能够显著的影响正常反应性的脑动脉，所以，呼气末二氧化碳分压或动脉血二氧化碳分压的变化趋势在解释rSO2变化非常重要。
5.脑血流阻断对rSO2的影响
一般情况下体循环动脉压可以反映脑血管远端灌注压的情况。一根或多根脑血管阻塞时，脑氧供会显著的降低，但体循环动脉压或者氧饱和度却无明显改变。例如，当并发双侧颈动脉疾病，且Willis环不完整，此时压迫椎动脉将会造成脑循环阻塞。当然，行动脉内膜剥脱术时，机械性阻塞颈动脉，此时如果没有完善的代偿灌注，可能会产生局灶性缺血。或者，在CPB期间，如果动脉插管的位置错误或球囊阻塞可能造成脑皮层血流减少。如果静脉引流受损（水肿或腔静脉置管位置异常），可能导致脑持续性氧供障碍，rSO2也会降低。
6.体温对rSO2的影响
如果没有对颅内温度的波动了解,就不能完全理解rSO2变化的意义。在一些需要停循环的手术中，常应用降低体温的方法进行神经功能保护，因为低温，在某种程度上，能够降低脑组织对氧的需求。因此，在体温降低期间，rSO2升高表明：此期间即使脑血流降低，脑的氧供却超过了代谢的需求。然而，应用降低体温减少脑氧耗的方法，个体间对差异显著，所以，在停循环的手术中，监测脑氧供需平衡有助于选择最适宜的体温下降幅度。在复温的过程中，在某种程度上，由于体温降低引起的脑血管反应性麻痹，导致脑血流降低而无法满足代谢的需求。脑血流-代谢比例失调时（血管-神经解偶联），其损伤潜在的严重程度表现为rSO2的下降程度。
7.麻醉药物对rSO2的影响
约60%的脑氧耗用于神经元间的信息传递。因此，麻醉药物的选择能够影响rSO2的变化，并能够抑制脑皮层间的突触联系。阿片类药物主要作用于皮层下区域，因此，即使应用大剂量阿片类药物时，rSO2可能也不会有明显变化。卤代类挥发性麻醉药、丙泊酚及巴比妥类催眠药能够消除神经元间的信号传导（如EEG表现为等电位线）。因此，抑制代谢导致rSO2的升高。麻醉药物应用不足，可能导致脑氧耗的增加，并伴随rSO2的降低。因此，术中，如果能够客观地定量测量脑皮质的突触活动（即：充分镇静）有助于对rSO2的解读。
8.癫痫发作对rSO2的影响
如果血管-神经耦联机制完整，未受到损害时，神经活动增加所引起的脑血流的增加，远远超过局部代谢增加的需要量。这种血流动力学反应（血管-神经耦联）在癫痫发作开始及持续阶段可变，因此，间歇性神经活动能够引起繁琐的血氧饱和度的振荡变化，在静脉为主的皮层区域，可观察到rSO2一过性升高。依据此现象，快速的rSO2振荡变化用以检测应用药物控制及控制呼吸的疑似癫痫发作患者。这种情况并非少见，因为多达1/4的神经重症监护患者可能发生亚临床的癫痫。
