重症一隅翻译组
对年COSTR进行了全面系统审查。在年的证据审查后，这些ILCOR治疗建议与年保持不变。
l我们建议为那些使用温度控制的患者选择和保持32到36°C之间的恒定目标温度（强烈推荐，中等质量的证据）。某些心脏骤停患者的亚群体是否可能受益于较低的(32-34°C)或更高的(36°C)温度尚不清楚，进一步的研究可能有助于阐明这一点。
l对于初始可电击心律ROSC后仍无反应的OHCA患者，我们推荐有针对性的体温管理，而不是没有针对性的体温管理(强烈推荐，低质量证据)。
l我们建议针对有初始不可电击节律且在ROSC后仍无反应的OHCA成人进行有针对性的温度管理，而不要进行无针对性的温度管理（推荐强度低，证据质量低）。
l我们建议，对于具有任何初始心律的IHCA成人，在ROSC后仍无反应的，进行有针对性的体温管理，而不是不进行有针对性的体温管理（弱推荐，极低质量的证据）。
l我们建议，如果使用TTM，持续时间应该至少24小时（弱推荐，非常低质量的证据）。
l我们建议不要在ROSC后立即快速注射大量冷静脉冷却（强烈推荐，中等质量证据）。
l我们建议在32至36°C的TTM完成后对持续昏迷的成年人进行发烧的预防和治疗（推荐强度低，证据质量低）。
发热的治疗发热的定义在不同的研究中各不相同，对病因（即缺血再灌注、神经源性发热、感染）的评价一般也不明确。一项调查人的大型观察研究，得出结论，健康成人口腔平均体温为36.6°（99%为35.3-37.7°），因此，发热的合理定义是体温高于37.7°C，最近在一项大型随机心脏骤停试验中使用了这一定义。但是，对于重症患者而言，这种定义通常取决于“核心”体温（即血液，膀胱，食道）的测量，并且仅是对脑温的估计，可能会超出它0.4–2.0°C。在心脏骤停后的第2-3天，发烧是常见的，并与观察性研究中的预后变差相关。TTM后的发热（即在32-36℃下诱导低体温）也被称为反跳性高热，与较差的结果有关，尤其是在高体温情况下。发热是否导致神经系统不良的结果，还是仅仅是严重脑损伤的标志，目前尚不清楚。迄今为止，还没有随机试验将控制性常温（即目标体温保持在37.8℃以下）与不控制发热进行比较。
目标温度管理:冷切与体温正常一项荟萃分析显示，轻度诱导性低温对心脏骤停动物模型具有神经保护作用，并能改善其结局。作者的结论是，可能存在转化的差距，因为对大型（多脑回）和共患病动物的研究并不常见。降低核心温度可以抑制导致神经元死亡的几种有害途径的理论背景已经确定，但低温神经保护的特殊机制尚不清楚。低温使核心温度每降低1℃，大脑对氧的代谢率(CMRO2)降低约6%，这就减少了兴奋性氨基酸的释放和自由基的产生。然而，在33-36℃的温度范围内，成人患者的炎症细胞因子反应并无差异。所有评估心搏骤停后患者和轻度诱导低温的研究只包括意识改变的患者（即格拉斯哥昏迷量表9）。一项随机试验和一项半随机试验表明，院外目击心脏骤停并伴有初始可电击心律的昏迷患者在出院时或6个月时的神经系统治疗效果得到改善。在ROSC后几分钟至几小时内开始冷却，并将32-34℃的目标温度保持12-24小时。这两项试验代表了现代心脏骤停后监护的开始。最近，一项法国的多中心试验将名经过IHCA或OHCA复苏后昏迷的成年患者，在初始不可电击心律（即心脏停博或无脉搏电活动）的情况下，随机选择目标温度为33℃或目标温度为37℃的TTM，持续24小时。在33℃下使用TTM可使更高比例的患者在第90天存活并获得良好的神经系统结果，评估为脑性能类别评分（CPC）1-2分，（10.2%对5.7%，差异4.5%；95%CI0.1-8.9；P=0.04），而死亡率没有差异（81.3%对83.2%，差异-1.9；95%CI-8.0至4.3）。在时间较短的ROSC（15分钟）患者中更为明显。这些结果与之前对例非休克性OHCA患者的回顾性注册研究不同，在该研究中，接受轻度诱导性低温治疗的患者中，神经系统不良结果更为常见[调整后的OR值为1.44（95%CI1.04-2.01）]。正在进行的目标性低温与OHCA后目标性常温(TTM2)试验将比较名患者在40小时干预期间33℃的目标温度与严格的常温(37.8℃)，并将解决心脏骤停患者降温程序与发热管理的效果比较。
目标温度管理:启动低体温时间动物数据表明，TTM应尽快启动，虽然延迟几个小时在几个物种中似乎具有神经保护作用。在一些随机对照试验中，已经测试了早期冷却，即在ROSC后在院前现场开始。虽然目标医院内冷却更快地达到，但没有对患者的结局有显著影响的报告。此外，在一项研究中，院前使用冷液诱导早期低温与现场更多的再次骤停和入院时比对照组更频繁的肺水肿相关。骤停内低温(即在心肺复苏过程中启动)已被认为是提供TTM的一种有效方法。然而，在包括OHCA患者在内的大型RCT中，CPR期间使用冷辅助剂没有显示出这种策略的结果，甚至在具有初始可冲击节律的患者中降低ROSC率。一项小型可行性试验和一个RCT应用了经鼻蒸发冷却装置，这可以诱导OHCA患者的快速冷却。两项试验均未报告对患者的治疗效果有明显益处，尽管在后一项试验中，对初始可电击心律的患者亚组进行的事后分析显示，90天后神经系统治疗效果有所改善。
目标温度管理:低温期间的最佳目标温度心脏骤停后靶向温度管理试验（TTM试验）将名具有初始可电击和非可电击节律的OHCA患者随机分为36小时的温度控制策略（即在目标温度下28小时，然后缓慢复温）和随机分组后72小时的发热控制策略；干预阶段的两个目标温度为33°C或36°C，按照严格方案评估预后和退出维持生命（WLST治疗）。主要结果[即全因死亡率；危险比1.06（95%CI0.89-1.28）]或6个月时的神经系统结果[相对风险1.02（0.88-1.16）]没有差异。神经学结果和认知功能也是相似的，脑损伤生物标志物也是类似的。与36℃TTM相比，在33℃时TTM使心率下降、乳酸升高、血管升压药物支持增加以及心血管SOFA评分更高。一项小型三臂随机试验将32°C与33°C及34°C进行比较，发现良好神经预后结果并无明显差异，评估为90天时一个修正Rankin评分（mRS）为0–3[62.3%（95%CI48.3.3–76.6）对68.2%CI52.4.4–81.4）对95%（95CI49.0–79.0）]。
自从以前的指南发布以来，许多地方在常规实践中将目标温度更改为36°C。有报道称，改为36°C导致了温度控制变差和更多的早期发热，但也有其他报告显示遵守36°C相关的临床优势，如早期苏醒和镇静药物使用减少。两项大型注册分析结果，一项来自美国心脏骤停注册提高生存率（CARES）监测组，一项来自澳大利亚和新西兰重症监护协会结果和资源评估中心（ANZICS-CORE），结果显示，TTM-试验公布后，TTM-使用情况发生了普遍变化，ICU平均最低温度上升，TTM使用量减少。此外，生存率下降，但与TTM的使用减少没有统计学相关。在这种情况下，诱导轻度低温期间的最佳温度是未知的，需要更高质量的大型试验。
目标温度管理:低体温的持续时间轻度低温和TTM的最佳持续时间尚不清楚，尽管低温期最常见的是24小时。以前的试验治疗患者有使用12到28小时的TTM。两个观察性试验发现24小时预后与72小时TTM相比没有差异。最近的一项随机试验(n=)研究了OHCA后48小时或24小时内33℃条件下的TTM。两组间神经功能不良结果无显著差异（绝对差异4.9%；6个月时1-2级脑功能的相对危险度（RR）为1.08，95%可信区间0.93-1.25）。长期冷却组的不良事件更为常见（RR1.06，95%CI1.01–1.12）。
目标温度管理的禁忌症在32-36℃的TTM推荐范围内，几乎没有公认的禁忌症。TTM试验的事后分析结果表明，如果在33℃时有严重的心血管损伤，可以采用更高的温度。
改善神经系统结果的其他疗法与实验环境中的一些阳性结果相反，几种神经保护药物未能显示出积极的临床效果。最近，单独使用或作为轻度诱导低温治疗的辅助剂的促红细胞生成素，环孢素和艾塞那肽也未显示出在心脏骤停患者的骤停后治疗中可增加神经学上的完整存活率。氙气和亚低温的联合应用，在实验环境中比单纯亚低温更有益和更优越，已经在多个试验中进行了研究，但没有令人信服的效果，正在进行进一步的临床评估（XePOHCAS，EudraCTNO-）。此外，挥发性麻醉药已在实验环境和临床可行性研究中显示出对心脏和大脑恢复的积极作用，但缺乏结果数据。最近有研究显示，当在高度人工的实验环境中进行脑再通时，猪脑细胞在斩首后可存活并显示超过4至6小时的电活动。非常特殊的体外生命支持概念（即控制整个身体的再通）也证明在实验性心脏停搏15至20分钟后以及在人类中有良好的神经存活率。
这些概念目前也在进行进一步的临床评估。
重症监护常规管理最近有一篇关于预防性抗生素的系统评价和ILCOR报告。ILCOR的建议如下：
?我们建议在ROSC后的患者中不要预防性使用抗生素（弱推荐，证据确定性低）。
其余的关于心脏骤停后患者一般ICU管理的指南是基于专家意见。心脏骤停后护理的大多数方面都遵循ICU的一般做法。一些差异和细微差别是都是存在的。在心脏骤停人群中，一般重症监护的一些方面很少被单独研究，但心脏骤停患者已被纳入了一般重症监护实践的试验中。心脏骤停后患者的特征包括脑损伤风险和需要应用神经重症监护原则，心肌功能障碍的高发生率，抗凝血剂和抗血小板药物的使用以及吸入性肺炎的高风险等。由于觉醒时间的差异，心脏骤停患者的典型住院时间将从3天到几周不等。这将影响护理的某些方面，例如营养的启动和管理。
许多心脏骤停后患者将需要适当的镇静和疼痛管理，特别是那些接受TTM治疗的患者。在TTM期间，寒颤是常见的-这可以用阿片类药物和镇静来治疗。TTM对几种药物的代谢有一定的影响，延长是其普遍作用。一个RCT比较了异丙酚和芬太尼与咪哒唑仑和芬太尼的使用。在59例患者的试验中，使用异丙酚和瑞芬太尼可缩短觉醒时间，但与更频繁地需要去甲肾上腺素有关。在观察性研究中也显示出了类似的情况。镇静最好在TTM和复温完成后开始减量。
常规使用神经肌肉阻断药物在观察性研究发现有益，但一项小型随机试验试验未显示任何此类益处。在ARDS和危重低氧血症患者中，一项Meta分析显示，使用神经肌肉阻滞剂对预后有有益的影响。因此，对于心脏停搏后出现严重低氧血症和ARDS的患者，鉴于其用于ARDS的证据，可考虑使用神经肌肉阻滞剂。病人应接受抬高床头30°的护理。这可能降低颅内压(ICP)，降低吸入性肺炎的风险。许多患者患吸入性肺炎和呼吸性相关肺炎的风险很高。最近的RCT研究了OHCA患者预防性使用抗生素的情况。虽然研究表明呼吸机相关性肺炎减少，但在其他临床结果中没有任何其他差异；因此，不推荐预防性抗生素。但是在胸部X线有明显可疑炎症的情况下，可以考虑使用抗生素。
任何程度的腹胀，患者都需要鼻胃管来减压。一项小型观察研究表明，OHCA后TTM期间小剂量肠内喂养是耐受的。在TTM期间可以低速率（营养喂养）开始胃肠喂养，并在复温后增加。如果使用36°C的TTM作为目标温度，则在TTM早期可增加胃进食速率。
ICU患者常规预防溃疡并不会降低死亡率。然而，最近的一项荟萃分析表明，在高危患者中，使用溃疡预防措施可以减少胃肠道出血。鉴于停搏前和停后使用抗凝剂和抗血小板药物，心脏骤停后患者的风险可能比普通ICU患者高。因此，在心脏骤停后患者，特别是凝血障碍患者，实施应激性溃疡预防似乎是合理的。
除非患者因心肌梗死或缺血而接受抗凝治疗，否则建议危重病人进行深静脉血栓预防治疗。他们使用抗血小板药物并不能预防深静脉血栓。院外心脏骤停患者有发展DVT的风险，特别是如果进行TTM治疗。这在侵入性TTM装置治疗中更常见，可能与股静脉的导管放置有关。在心脏骤停患者DVT预防方面没有具体的证据。因此，治疗应个性化，并以ICU常规推荐为基础。
高糖血症在OHCA后常见。高血糖最好用持续输注胰岛素治疗。美国糖尿病协会年指南建议大多数危重病人的目标血糖范围为7.8-10.0mmolL-1（-mgdL-1），严格的血糖控制似乎没有带来益处，且可能与低血糖有关(4.0mmolL-1(70mgdL-1)，这对危重患者是有害的。一般来说，脑损伤患者不推荐含葡萄糖溶液，但可能需要它们来治疗低血糖。
预后评估在OHCA复苏后昏迷进入重症监护室的患者中，大约三分之二的住院死亡是由缺氧缺血性脑损伤引起的。在少数病例中，这些死亡是由于缺氧-缺血性脑损伤的直接结果，从而导致所有大脑功能的不可逆转的丧失，即脑死亡。然而，这些神经性死亡中的大多数是由于患者主动停止生命维持治疗(WLST)造成的，这些患者缺氧缺血性脑损伤的严重程度表明很有可能存活下来，但神经预后很差。因此，为了避免那些仍有机会获得神经学意义的恢复的患者出现不适当的WLST，并避免无意义的治疗，准确的预后评估是至关重要的。
神经预后研究的结果指标心脏骤停后的神经系统转归大多数采用脑功能分级（CPC）报告。CPC表示为五分量表：CPC1（无或最小神经功能障碍）；CPC2（轻微神经功能障碍）；CPC3（严重神经功能障碍）；CPC4（持续植物人状态）；CPC5（死亡）。另一种常用的预后评估是改良Rankin评分（mRS），其中包括7分，从0分（无症状）到6分（死亡）。年，ILCOR的一份声明建议使用mRS而不是CPC来测量心脏骤停后的功能恢复，因为mRS比CPC更适合区分轻度和中度障碍，并且具有评估者间可靠性显著。然而，大多数关于心脏骤停后神经预后的研究仍然使用CPC。
心脏骤停后的神经预后被分为“好”或“差’。然而，对于什么是神经系统不良的结果，没有普遍的共识。截至年，大多数神经预后研究报告CPC4或5（植物人状态或死亡）为不良结果，CPC1至3（从缺席到严重神经功能障碍）为良好结果，而此后，越来越多的研究将CPC3（严重神经功能障碍）列为不良神经预后。在最近的一项系统回顾中，在94项关于心脏骤停后神经预后的总研究中，90项（96%）将不良的神经结局定义为CPC3-5，只有4项为CPC4-5。
在预后准确性研究中，对预测因子（指数检验）预测预后的能力进行评估。这种设计就像诊断准确性研究一样。然而，在诊断准确性研究中，指标测试是根据另一个参考标准或金标准的测试来评估的，而预后准确性研究则是根据测试记录后预测事件（目标条件）的发生来评估。当测试结果以二进制格式表示时（即阳性与阴性），准确度用灵敏度和特异性来表示，这两个指标分别衡量了测试识别哪些人将发展或不发展目标条件的能力。由于大多数神经预后测试都预测不良的神经系统结果，因此需要具有高特异性（即极低的错误悲观预测率，可能导致不适当的WLST）。理想情况下，指标测试特异性应该是%，即其假阳性率(FPR)应为零，但在实践中这是难以实现的。对于心脏骤停后的神经预测，目前并没有普遍的共识。在最近对名医疗保健提供者进行的一项调查中，大多数（56%）的人认为，原本可以康复的患者的WLST可接受的FPR≤0.1%。除了特异性，其相应的精确度也很重要。当其精确度较低时（即，当其特异性的点估计周围的置信区间（CI）较宽时），预测不良结果的非常具体的测试几乎没有临床用途，因为这表明估计的特异性周围存在高度的不确定性。在年ERC-ESICM关于心脏骤停后神经预后的推荐声明中，最有力的预测因子被确定为FPR95%CI上限低于5%的预测因子。
对于在心脏骤停后使用的一些神经预后测试，如神经损伤的生物标志物的血液值或脑CT上的灰质与白质密度比，结果以一个连续变量表示。在这种情况下，灵敏度和特异性将取决于被选作分离阳性和阴性测试结果的阈值的变量的值，以及通过改变所有可能值的阳性阈值而获得的灵敏度和特异性值。由接受者操作特征曲线（ROC）。对连续预测变量进行二分法以获得二元检验结果的问题是，很难找到%特异性的一致阈值。异常值会导致测试结果非常高，从而导致失真并降低测试灵敏度。
神经预后偏倚的主要来源心脏骤停后神经预后的主要偏差之一是自我预言。当治疗团队知道预后测试的结果，并将其用于影响患者结果的决策时，就会出现这种情况，如WLST。这会导致高估测试性能，并可能导致不适当的WLST。在年发表的一篇关于心脏骤停后神经预后的系统综述，64/73（88%）的研究有可能出现自我预言偏差。理想情况下，为了避免自我实现的预言偏差，应该采取盲法进行指数检验。然而，这在实践中很难实现。对治疗小组隐瞒临床检查结果几乎是不可能的，而隐瞒脑电图或脑成像结果是不道德的，因为它们可能揭示潜在可治疗的并发症(例如。癫痫发作或颅内高压）。然而，一些预测因子如生物标志物，已经采用盲法研究进行评估。限制自我实现预言偏见风险的一个特殊条件是缺乏积极的WLST政策。在由于文化，法律或宗教原因而未接受治疗限制的国家或社区进行的一些研究中已经描述了这种情况。
减少错误悲观预测风险的其他策略包括避免被在治疗中被混淆，(例如镇静剂或其他药物影响某些预测因素的结果，如临床检查或脑电图）；避免根据单一指标测试的结果来决定维持生命治疗决策，而是采用多模态方法(见图4多模态预测算法)；并始终在临床背景下解释指标测试的结果。
在心脏骤停后的神经预后研究中，一个特定的偏倚来源是指数测试(通常在骤停后很早就进行)的记录与目标情况(即神经结果)的评估之间存在时间滞后。由于心脏骤停后缺氧缺血性脑损伤的恢复需要时间，因此建议对其进行评估的最低时间为事件发生后或神经系统出院后30天或更晚。然而，进一步的神经恢复仍可能会发生。因此，CPC或出院时测量的mRS对结果的早期预测有时会在以后重新评估结果时被证明是错误的。因此，指南建议在事件发生后3个月或6个月重新评估神经系统结果。本指南所包含的系统性回顾中的大多数研究报告了心脏骤停后至少6个月的神经系统结果。
另一个与指标检测评估和结果之间的时间延迟有部分关系的偏差是心脏骤停后脑外死因的干扰。其中包括心血管不稳定，这是仅次于心脏骤停的第二位最常见的院内死亡原因，以及由于全身性缺血再灌注损伤导致的多器官衰竭。虽然这些并发症在停搏早期发生率最高，但在神经功能恢复后也可能发生脑外器官衰竭死亡。在一项单中心研究中，ICU中苏醒后死亡的发生率为16%，而在最近一项包括名患者的欧洲多中心研究中，住院期间死亡的发生率为4.2%。在该研究中，死亡发生在苏醒后的中位时间为9（3-18）天，IHCA后死亡比OHCA后死亡更常见。
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