呼吸系统相对简单，其考点明确。在考试中所占比例约5%，执业医师约30分，执业助理医师约15分。抓住慢支炎、肺气肿→COPD→肺动脉高压→肺心病→呼衰、心衰→ARDS、MODS等主线，节约您的备考时间，让您的复习事半功倍！
慢性支气管炎检查
①明确诊断：超声心动图。
首选检查：X线。
为诊断慢性肺心病的主要依据：心尖上翘。
右下肺动脉干扩张，d≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。
中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征，右心室增大征。
②ECG:右心室肥大表现：肺型P波，顺钟向转位，电轴右偏。
③血气分析：检测呼吸衰竭
治疗
慢性肺心病的心衰处理：抗感染和改善呼吸功能放首位；
次之，利尿、强心。肺性脑病时，禁用地西泮，抑制呼吸。
纠酸处理前提是严重酸中毒：pH＜7.15、HCO3-＜15mmol/L。
并发症
①肺性脑病：禁用镇静剂，以免抑制呼吸。确诊：靠动脉血气分析。
②心律失常：以紊乱性房性心动过速最具特征性，
少数病例由于急性严重心肌缺氧，出现心室颤动以致心脏骤停。
③气胸
临床表现
肺、心代偿期：肺动脉高压、颈静脉充盈、右心室肥大
（表现为剑突下搏动增强、心尖上翘、三尖瓣区=胸骨左缘4、5肋间收缩期杂音）；
P2亢进（P2＞A2,主要临床表现）。
肺、心失代偿期：下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性，（右心功能不全主要体征），
可现肺性脑病（精神障碍、昏迷、昏睡、Ⅱ型呼衰），颈静脉怒张。
球结膜充血、水肿，视乳头水肿等颅内压升高表现。心衰，呼衰。
1.临床上以咳、痰、喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，排除其他疾病。
2.病因：
①吸烟——为最重要的环境发病因素②感染——是发生、发展的重要原因之一。
3.临床表现：咳、痰、喘，急性加重的主要原因是呼吸道感染。
4.呼吸功能检查：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%提示已发展为COPD。
5.治疗：控制感染，镇咳祛痰，平喘，戒烟。
COPD是一组持续性气流受限（必要条件）为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
病因
①吸烟：是COPD最主要的发病危险因素
②呼吸道感染：慢支急性加重的主要原因
③粉尘d＜5um。
病理生理
标志：持续性呼气气流受限；
中性粒细胞是气道炎症最主要的效应细胞;
早期小气道（d＜2mm）功能已发生异常，呼气性呼吸困难。
肺功能检查：RV↑，TLC↑，RV/TLC↑其余均降低。
临床表现
症状
咳白色粘液或浆液性泡沫性痰
气短或呼吸困难是COPD的标志性症状
体征
视诊：桶状胸，严重者有缩唇呼吸；触诊：语颤减弱；叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；听诊：呼吸音减弱、呼气延长，干、湿啰音。
肺功能检查
明确诊断首选。确定气流受限有重要意义，判断持续气流受限的主要客观指标。
FEV1/FVC（一秒率）
是评价气流受限的一项敏感指标，最常用。
FEV1占预计值百分比（FEV1%）（一秒量）
是评估COPD严重程度的良好指标。
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70%表明存在持续气流受限。
TLC（肺总量）↑，RV↑，VC↓，呼气峰流速↓，FEV1↓。
动脉血气分析
指标
PaCO2、PaO2、PH值、HCO3-、BE、阴离子间隙、氯离子。
考点
血气分析更适用于有意识障碍患者
COPDCOPD
感染是急性发作主要原因，最常见的致病菌是肺炎链球菌（G+）和流感嗜血杆菌（G-）。
伴细菌感染时最主要表现：痰量增多，呈脓性或粘液脓性。
自发性气胸
突然胸痛伴呼吸困难，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，X线确诊。
治疗
戒烟、支气管扩张剂、激素对高风险患者（3级重度，4级极重度）可增加运动耐量，
减少发作频率，提高生活质量。
对于年老体弱、痰量较多且无力咳痰的慢支患者不宜应用：中枢镇咳剂，如可待因。
①对症处理，急性加重期首选抗生素治疗。
抗生素治疗期间以防二重感染（真菌：两性霉素B、氟康唑、咪康唑）
②采用持续、低流量吸氧：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。
一般吸入氧浓度为28%-30%，避免吸入高浓度氧引起二氧化碳潴留，致肺性脑病
（处理：机械通气）。
③长期家庭氧疗（LTOT）对COPD并发呼衰患者可提高生活质量和生存率、改善愈后。
一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15h/d。
使用LTOT指征：
①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
②PaO2≤55-60mmHg或SaO2＜89%，
并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。
机械通气
①无创机械通气：包括，鼻、面罩、接口器等；
②有创机械通气：气管切开、气管插管。
预防：增强体质，戒烟、打疫苗
COPD严重程度GOLD分级，吸入支气管舒张剂后，FEV1／FVC＜70％
分级
特 征
分级
特 征
Ⅰ级：轻度
FEV1≥80％预计值
Ⅲ级：重度
30％≤FEV1＜50％预计值
Ⅱ级：中度
50％≤FEV1＜80％预计值
Ⅳ级：极重度
FEV1＜30％预计值
肺心病肺心病
由肺组织、肺血管或胸廓病变引起。
机制
主要机制：是肺动脉高压。而继发性肺动脉高压以COPD最为多见（80%-90%）。
缺氧致肺小动脉痉挛收缩是肺动脉高压形成的功能因素（经吸氧后明显改善）；
缺氧所致肺血管重建是肺动脉高压的解剖因素。
其中功能因素较解剖因素更为重要。
缩血管物质：花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯；
舒血管物质较为重要的有：NO。
温馨提示：干货内容来源于启航出版的《医考好通关》内外综合（押题版），临床医师资格考试冲刺阶段推荐用书，需要的宝宝们可以戳阅读原文或在淘宝搜索店铺启航医考即可购买。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
