主诉：各阶段妊娠母猪流产，商品猪死亡。
病史调查：从6月2日开始发病，共流产10头母猪，其中早期5头，中期3头，后期2头。其中中期与后期流产母猪各死亡1头。另有约40头母猪食欲不振，体温在40°C左右。早中期流产胎儿皮肤、脐带均为白色，后期流产胎儿脐眼与脐带呈红色，未见木乃伊。母猪免疫谱为HC,PR,PRRS,PPV,JE。PR与PRRS均为死苗，初免后未做加强免疫。保育猪与中猪中总有少数猪（约占3%～5%)发热，不食，抗菌药无效，病程半月或更长，多衰竭死亡。商品猪免疫谱为HC，一般在断奶（21～28天龄）时首免HC细胞苗4头份。该猪场有余头生产母猪，投产数年未发生重大疫病。饲料自配，为4%商品预混料加玉米豆粕型日粮，主诉玉米外观无明显霉变，每吨饲料加霉菌毒素处理剂1千克。该场居于大山之下，周边至少m没有人家。场区面积约20亩，猪舍密集舍间距3～5m。
临床检查：不少母猪饲槽内存有多量饲料，这部分母猪精神沉郁，体温在40～40.5°C。有两头中期母猪全身皮肤发红（见附图），呕吐；一窝后期流产奶猪10头（均为活仔），已死亡9头，幸存一头呈坐姿势，后躯对针刺无反应，声音高度嘶哑，眼睑未见肿胀。发病的保育猪集中在病猪栏，约有20余头，均未呈恶病质，未见肢瘫猪，声音未见明显撕哑，这些病猪先于流产事件前一个多月就相继出现。该场以出售仔猪为主，故肥猪很少，亦未见临床病例，但见到雌性小商品猪阴唇红肿严重。玉米外观尚可，掰开胚芽尖端呈黑色，霉变严重且普遍，与主诉的情况相去甚远。
病理剖检：①后期流产死胎，脐带与脐眼呈血红色，腹腔、胸腔、心包腔充满暗红色不凝固液体，肾囊大内有不凝固淤血，切开肾囊，流出lmL暗红色游血，肾淤血，切面结构不清。余无异常的病损发现。②与死胎同窝的弱仔，肾有散在的几个针尖大出血点，扁桃体有多数出血点，未见坏死。③一头发病的奶猪，二头保育猪，一头中猪，病损基本一致。均无末梢循环障碍性皮肤病损，无出血，黄疽；除奶猪呈消耗性体质外，其它猪体况一般；体腔未见积液与纤维素渗出和沉着；脾不肿大，未见出血，梗死；肝肿大，呈黄褐色变，质地较正常柔软，未见坏死灶，切面难见肝小叶结构；膀胱黏膜未见出血；肾皮质有弥漫性或散在或几个针尖大出血点，切面结构清晰可见；肠系膜淋巴结与腹股沟淋巴结稍肿，切面湿润，周边呈淡红色，淋巴小结未见出血，未构成大理石外观；扁桃体有不同程度的格鲁布性坏死性炎症，去掉伪膜，可见不同程度扁桃小体黏膜出血；中猪与保育猪还呈现齿龈，颊黏膜，舌面溃疡，溃疡如麻粒至黄豆粒大；肺脏无EP病变，尤其在膈叶呈现广泛出血性坏死性肺炎，出血性坏死灶或新鲜或陈旧；心脏未见明显病损。
诊断思考：在不可能血检情况下请做出诊断。
病案分析：这是一个颇为复杂的案例。如果说，主诉经常能给诊断提供线索的话，那么本案例主诉提示霉菌素性流产，因为这种性质的流产是不分孕期的；但又不全像，因为死了两头母猪，而霉菌性流产一般不会死母猪，尽管亦有例外，且母猪多不会出现体温升高的症状。
带着疑问走进临床，首先映入眼帘的是幸存的奶猪呈典型的PR症状，表现后肢瘫痪，叫声撕哑，更令人瞩目是剖检刚流产仔猪与幸存奶猪的病损与发病保育猪和中猪均呈现典型的PR病损，表现肾出血，扁桃体的出血坏死性伪膜性炎症，除刚流产弱仔外还均有程度不同的出血性坏死性肺炎。这些全部复合PR病损，尽管未见到肝脾坏死灶。无疑在母猪流产中有PR参与。流产死胎剖检呈现脐带、脐眼出血，肾包囊与肾的严重出血，在提示流产中有PRRSV参与。在出生后生命得以延续的猪，包括吃奶的、保育的、中猪阶段的病猪均可见到因吃奶（霉菌毒素可以通过乳汁危害奶猪）或吃霉饲料导致的霉菌毒素危害的证据，那就是肝脏黄褐色变性，胆囊肿大，阴唇红肿。另外，笔者临检中发现两头呕吐，皮肤一过性充血发红的母猪亦正是霉菌毒素中毒的复杂表现之一。
至此，PR的诊断的可能性上升，那么，还有什么临床信息支持PR诊断吗？有！那就是不规范的疫苗接种史。该场母猪预防接种史虽然包括了必需的免疫谱，遗憾的是对后备母猪在应用死PR疫苗时只接种了一次，没有加强免疫，直到每次产前一个月再免疫一次。免疫知识告诉我们，用死疫苗要想得到有效抗体，必须连续免疫2～3次，才能让母猪对疫苗毒有良好的免疫记忆，才能产生较持久的高水平抗体；如果只免疫一次，免疫记忆难以持久，因此尽管产前一月再免也难以产生高水平抗体；有的死疫苗，在制作时出现有效抗原遮蔽，使有效抗体滴度低，故难以抵挡野毒攻击。
临床上还出现了流产死胎呈现PRRSV感染的病变，使得本案例更复杂化，但是并非出人意料，因为PRRSV对我国猪场的污染应在90%以上。
值得注意的是许多病原微生物进化到今天，已由绝对致病变成相对致病。它们侵人寄主后可以不发病，只呈现隐性感染，持续感染，也就是说可以与寄主和平共处，但是，若寄主抵抗力下降，那么就会诱发疾病。病原微生物的这种伺机复壮的现象是所有生物在进化中保持种的优势延续的本能。既然如此，那么，是什么打破了它们和平共处的局面呢？或者说是谁破坏了这种猪与病原微生物之间的稳态关系呢？很显然，是霉菌毒素。
尽管场方在饲料中加有lkg/t的霉菌毒素处理剂，但通过小商品母猪阴唇红肿这一现象，可以判定饲料中的霉菌毒素并未得到有效控制。霉菌毒素处理剂品种繁多，都标榜是特效的、双极性的，平时加lkg就够了。实际应用上效果并非如此，许多猪场发生疾病均与误导的宣传与添加量有关，认为加1～2kg就万事大吉，从而不将临床上出现的与霉菌毒素中毒有关的一些现象放在心上，如小母猪阴唇红肿，皮肤一过性红斑，个别猪一过性食欲不振（体温正常），一过性呕吐等。本案例就是在霉菌毒素中毒状态下诱发PR与PRRS的案例。霉菌毒素危害的微量性、隐蔽性、强烈的免疫抑制性、对器官损伤的泛嗜性均使其成为殃及猪场的元凶。
通过上述分析，该案例的病因基本明了。那么如何从个体病案的诊断上升到群体的诊断呢？我们能否像案例1那样将PR列为第一个诊断或唯一诊断呢？很显然不可以。第一，霉菌毒素的危害比PRV的危害更具广泛性，它危害整个猪群，不分年龄，性别；第二，它抑制（严重时摧毁）免疫功能的同时损伤实质脏器，比PRRSV仅抑制免疫功能对寄主的影响严重得多。没有霉菌毒素的危害即或猪群中有PRV、PRRSV,一般也不会发生PR、PRRS。故霉菌毒素中毒应列为第一诊断。
通过临床症状与剖检看，PR的临床表现先于PRRS流产一月出现，PR的分布比PRRS广得多，PRRS只出现在流产胎儿，在其它猪群均未见到橡皮肺、斑驳肺，无以认定；而PR则不仅出现在流产的弱仔，也出现在乳猪、保育猪、中猪。因此，PR的诊断应为主要继发病的诊断。PRRS尽管参与了，但所占比例小，若能改善猪群健康水平应不会构成对猪群的威胁。
最后有关母猪中因流产死亡二头母猪，做何解释？笔者未见死亡母猪，场方亦无详情陈述，不妨做二种假设：一则为PPRS可能性有，但不大，因为流产10头母猪中只死亡二头，能引发母猪死亡的PRRSV应比这种结果严重;二则为霉菌毒素中毒，不同孕期的母猪都同时流产符合该种的的特点，且无外观病变的流产胎儿更支持这一点。疑点在于该中毒可以致死母猪吗？会造成几十头母猪发烧吗？据笔者经验看是可以的，年作者在江西泰和县某猪场见到9头母猪死于霉饲料中毒。因为霉菌毒素种类繁多，临床表现极为复杂，既可引起一过性无热的食欲不振，也可以发生发热性的食欲不振。其中二头母猪皮肤发红，呕吐更支持这一点。
处置建议：①增大霉菌毒素处理剂的添加量为4kg/t;②母猪紧急接种PR基因缺失苗；③出生的活仔用PR国产基因缺失苗超前滴鼻。
结果跟踪：其后的一个月中陆续仍有部分母猪流产，流产胎儿多为外观无明显病变者，少数弱仔仍呈现PR症状与病变。坚持两个月后，方才未出现前述病例。
病案比较：由此可见霉菌毒素危害的持久性，在它的参与下PR的预防并非能如疫苗毒引起的PR的预防一样马到成功，不能因此而动摇诊断决心。此案中大部分病例肺部有出血性坏死性肺炎，此病变应是PR的肺部病损，这在案例一是未出现的，说明同一种病于不同猪群也不尽一样，掌握好主要病损对临床兽医极为重要。
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