我国是肝病大国，随着肝病发病率的不断上升，肝性脑病的发生率也急剧攀升，作为急慢性严重肝病较为常见的并发症，亦是肝脏疾病死亡的主要原因，有数据显示失代偿期肝硬化患者常发生肝性脑病，发生率至少为30%，而且随肝功能损害的加重，其发生率也逐渐增加，并提示预后不良。因此肝性脑病的诊断及治疗迫在眉睫。
1定义肝性脑病（hepaticencephalopathy,HE）是一种由于急慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（门-体分流）异常所致的，以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征。
第十一届世界胃肠病大会推荐的肝性脑病分为A、B、C型。A型急性肝功能衰竭相关肝性脑病，其病理特征之一是脑水肿和颅内高于B型门-体分流相关肝性脑病，无肝细胞损伤肝病C型肝硬化相关肝性脑病，伴门脉高压或门-体分流。
肝性脑病WEST-Haven分级标准
肝性脑病分级临床表现
0级没有能察觉的人格或行为改变，无扑翼样震颤；
1级轻度认知障碍，轻快或抑郁，注意时间缩短，可引出扑翼样震颤
2级倦怠或淡漠，轻度定向异常（时间或空间），轻微人格改变，行为错乱，
言语不清，容易引出扑翼样震颤
3级嗜睡到半昏迷，对言语刺激有反应，明显的定向障碍，扑翼样震颤可
能无法引出
4级昏迷
2诱因常见有：消化道出血、感染（特别是自发性腹膜炎、尿路感染和肺部感染）、电解质及酸碱平衡紊乱、大量放腹水、过度利尿、进食蛋白质过多、便秘、TIPS和使用安眠药等镇静类药物。3发病机制目前氨中毒学说仍是肝性脑病的主要发病机制。
氨主要去路是在肝脏合成尿素、随尿排出，肝功能异常导致氨的代谢障碍，促进谷氨酸盐及活性氧释放，启动氧化及氮化应激反应，导致脑细胞能量代谢障碍.
NH3+H+→NH4+
上述可以看出在酸性环境中，有利于NH3结合H+生成NH4+，氨的吸收减少，排出增加.相反,碱性环境血氨升高易引起肝性脑病，同时也可以解释肝性脑病的患者多发生代谢性碱中毒。反之，过度利尿、腹泻或者呕吐引起的碱中毒也会诱发肝性脑病。
4治疗一、去除诱因：
积极控制感染、止血；暂停利尿剂的使用，纠正内环境紊乱；保持大便通畅；镇静剂合理利用。
二、药物治疗
1、乳果糖：是治疗肝性脑病的一线药物，其是肠道不可吸收双糖，能酸化肠道，减少氨的吸收。剂量：15-30ml/次，2-3次/天，以每天产生2-3次PH6的软便为宜，无法口服的患者可以保留灌肠。肠梗阻患者禁用。拉克替醇亦可提高肝硬化患者的生活质量，疗效与乳果糖相当。
2、肠道非吸收抗生素：口服抗生素可以减少肠道中细菌的数量，从而减少氨的产生。美国FDA批准非氨基糖苷类抗生素利福昔明-晶型可用于治疗肝性脑病，特点是肠道几乎不吸收，可以广谱、强效的抑制肠内细菌生长。
3、门冬氨酸-鸟氨酸（LOLA），可增加氨基甲酰磷酸合成酶及鸟氨酸氨基甲酰转移酶的活性，促进脑肝肾利用氨合成尿素和谷氨酰胺，降低血氨。
4、支链氨基酸：目前确切治疗效果有待进一步研究，但其可以安全地用于肝性脑病患者营养的补充。
5、对于肝性脑病患者有严重精神异常时，适当利用镇静剂有利于控制症状。但是对于有苯二氮卓类或阿片类药物诱因的肝性脑病昏迷患者，可试用氟马西尼或是纳洛酮。
6、微生态制剂：如益生菌、合生元、益生元，都可以促进肠内有益细菌生长，抑制有害细菌生长，从而降低氨的生成。
7、其他药物：谷氨酸盐只能暂时降低血氨，不能透过血脑屏障，不能降低脑组织中氨的水平，且容易诱发代谢性碱中毒，加重肝性脑病，因此国际主流指南不推荐。
8、精氨酸：是肝脏合成尿素的鸟氨酸循环的中间代谢产物，可促进尿素的合成及降低血氨。主要用于伴有代谢性酸中毒的肝性脑病患者。
5辅助治疗人工肝支持系统可降低血氨、炎性反应因子、胆红素等毒素，有助于改善临床症状。了解了上述肝性脑病的诊疗过程，作为临床医生，我们就是要做到及早发现，从而做到尽早治疗，以便达到最佳治疗疗效果。
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