1、霉菌毒素中毒（1）病因
因长时间食用（持续时间超过20～30天）被霉菌毒素污染的食品或饲料而引发。
（2）症状
多呈慢性经过，厌食、消瘦、精神淡漠及委顿、不愿活动、体重下落、大便变软或出现间歇性腹泻，胃肠功能严重紊乱，出现黄疸（肝脏产生脂肪变性，胆管增生）、衰弱、腹水、衰竭而死亡。
在配种期饲喂霉败变质饲料可致使公、母狐不发情或配种力下落，精子活力下降，致使空怀、不孕；在怀孕期饲喂霉败变质饲料，致使怀孕的动物隐性流产和小产。
（3）医治
无有效解毒剂，主要在于预防，避免食用霉败的食品。对症医治为：食用低脂饮食，使用抗脂肪肝的药物，在饲料中加入氯化胆碱，按0.05%添加在饲料中，或20～40毫克/公斤体重口服，在饲料中加入微生态制剂，提高动物抵抗力。
2、肉毒中毒肉毒中毒又称肉毒梭菌中毒症，是因吸收肉毒梭菌毒素而产生的一种人畜共患的中毒病。临床上以运动神经中枢麻痹和延脑麻痹为特点。
（1）病原及流行病学
肉毒梭菌是一种专性厌氧的革兰氏阳性杆菌。本菌在动物尸体、肉类、饲料、罐头食品内繁殖时能产生毒力极强的毒素。该毒素能耐受胃酸、胃蛋白酶和胰蛋白酶的作用，因此在消化道内不被破坏。毒素在80℃经30分钟或℃经5～20分钟可被破坏，在固体食品内则须煮沸2小时，该菌毒素在我国发现的有A、B、C、E4型，各型毒素均由同型细菌产生，通常存在于腐肉和食腐肉为主的非脊椎动物体内的C型及D型毒素，最易引发多种哺乳动物病发。
肉毒梭菌的芽胞广泛散布自然界，土壤、水、空气、动物肠道、粪便、腐败尸体、腐败饲料及各种植物中都含本菌，因此人和动物的感染多来自自然界。本病主要经口摄食腐败饲料，变质的鱼肉及腐败尸体引发病发。
（2）病状
肉毒中毒的临床体征严重程度与其摄取毒素的量及个体的易感性不同而有差异。首先出现的体征是从后肢到前肢产生进行性衰弱，进而引发四肢瘫痪，但尾巴仍可摆动，反射减弱，肌肉张力消退，瞳孔散大，反应迟钝，下颌肌的张力下降，从而引发下颌下垂、吞咽困难、唾液外流，两耳下垂无力，视觉障碍，眼睑反射差，叫声低。可引发结膜炎和溃疡性角膜炎。多数严重中毒的动物，腹肌张力和膈肌张力下降，而表现呼吸困难、心率快、心律不齐，出现便秘和尿潴留。动物摄取污染的食品后，潜伏期从数小时至6天。中毒症状出现越早，病情越重，终究因呼吸麻痹而死亡。
（3）病理变化
尸体消瘦，口腔内常有咀嚼不全的食品、恶臭，舌脱出口腔外，胃内有骨片、土块或石片等异物。咽喉和会厌的黏膜有灰黄色被覆物，黏膜上有出血点。胃黏膜出现卡他性炎症和小点出血，心内膜有小点出血，肺有充血水肿变化。
（4）诊断
根据临床症状和饲喂的腐败变质饲料可做初步诊断，肯定诊断必须检查饲料和尸体内有没有毒素存在。
（5）医治
中毒产生后，病程短急，死亡率高，应积极抢救。
1．抗毒素医治
病初运用肉毒抗毒素医治，效果较好，毛皮动物的肉毒梭菌中毒的毒素型都是C型，故可用C型抗毒素进行静脉或肌肉注射，其用量参照说明书。抗毒素可在血液中保存40天，因此没必要再次用药。
2．对症医治
排出胃肠内容物，减少毒素的吸收，可用0.01%高锰酸钾水洗胃或进行深部灌肠，或投服泻剂。对摄取毒物少而未病发的动物，立刻更换饲料，肌注青霉素以减少肠道内梭状芽胞杆菌的数量。对心脏衰弱的动物应强心，出现脱水的动物应补液。
（6）预防措施
肉毒素加热80℃、30分钟或℃、10分钟就可消灭。不要让动物接近腐肉，喂动物的食品均应煮沸，以预防该病。另外，饲料中添加维吉尼亚霉素抗生素饲料添加剂，剂量为20～30ppm，可有效抑制梭菌的繁殖。
3、黄曲霉毒素中毒黄曲霉毒素中毒是动物采食了被黄曲霉或寄生曲霉污染并产生毒素的食品后引发的一种急性或慢性中毒。
（1）病因
目前已发现的黄曲霉毒素有20多种，并且B1、B2、G1和G2的毒力最强，在紫外光线照耀下，B1、B2发蓝紫色荧光，G1、G2发黄绿色荧光，都具有致癌作用。
对肝脏的伤害最大，其中又以B1致癌作用最强，当B1进入体内后在肝细胞内质中的混合动能氧化酶系的催化下，转变为环氧化黄曲霉毒素B1，再与DNA及RNA结合并产生变异，使正常肝细胞转化为癌细胞。最易被黄曲霉菌污染的饲料是花生、玉米、黄豆、棉子饼等植物种子及副产品。凡是污染了黄曲霉菌和寄生曲霉菌的食粮、饲草饲料等，都可能存在黄曲霉毒素，乃至没有发现真菌、真菌菌丝体和胞子的食品和农副产品上，也可找到黄曲霉毒素。如果动物大量采食了这些含有黄曲霉毒素的饲料，就会引发病发。
（2）症状
水貂中毒多呈慢性经过，到病的后期才表现出临床症状，如精神沉郁，不食，胃肠功能紊乱，间歇性腹泻，体温正常，黏膜苍白或黄染，在停食后经过l～2天即很快死亡。
（3）病理变化
死亡水貂的腹水呈淡红色，肝脏肿大黄染，质硬，肾呈苍白色，胃肠道黏膜出血。
（4）诊断
根据饲喂含黄曲霉毒素的饲料和食品及病理剖检变化便可初步诊断本病，确诊需对饲料样品进行检验。
（5）防治
还没有解毒剂，主要在于预防，避免饲喂发霉变质的饲料和食品，全群用葡萄糖、维生素C、维生素B12拌料，可使中毒较轻的动物症状减缓。
4、有机磷类和氨基甲酸酯类中毒有机磷类包括三硫磷、丁蝇磷、蝇毒磷、敌敌畏、二嗪农、乐果、敌杀磷、倍硫磷、马拉硫磷、一六零五、磷铵、皮蝇磷、育畜磷和敌百虫等。氨基甲酸酯类包括西维因、呋喃丹、混杀威、合杀威、灭多虫和残杀威等。
（1）病因
上述药物是乙酰胆碱酯酶活性抑制剂，供农作物杀虫剂或动物全身性体外寄生虫药剂，动物接触或误食会引发中毒。
（2）症状
因药物的摄取量和个体敏感性而异。病发是在食入含毒饲料不久，死亡很快。可分毒蕈碱中毒型、烟碱中毒型和中枢神经系统中毒型三类。其主要症状为流涎、口吐白沫、肌肉自发性收缩、震颤、共济失调。严重者会出现惊厥、呕吐、腹泻、瞳孔缩小、流泪、呼吸道分泌物增多、支气管缩小、呼吸困难、发绀、昏迷而死亡。中毒较轻的水貂，精神沉郁，卧于笼内，头颈哆嗦，不食，如不医治经1～2天死亡。
（3）病理变化
急性中毒死亡的水貂，肺有出血斑，脾脏有出血斑，胃肠黏膜严重出血，肝脏出血呈黑红色。
（4）医治
1．静注硫酸阿托品，剂量为0.1毫克／公斤体重，并以相同的剂量做1次皮下注射。为控制过盛的毒蕈碱活性，每1～2小时重复注射1次。如果动物出现发绀，在发绀校订前不能使用阿托品。
2．静脉注射解磷定，剂量20毫克/公斤体重，注射持续时间必须在12小时以上。如有必要，可在12小时以后以一样剂量重复注射1次，氨基甲酸酯类中毒禁用解磷定。
如果体表接触中毒，可用肥皂水洗擦皮毛。如果吞入毒药中毒，经洗胃后服用盐类泻。对重症病例，出现严重缺氧和呼吸性能不全时，须进行气管插管和人工呼吸。对出现兴奋不安或惊厥的动物可用镇静剂，如短时起作用的巴比妥类药，但禁用能增强有机磷毒性和惊厥发作的硫代二苯胺平静药，通过输液，纠正水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，也可经口进食实行支持疗法。
5、磷化锌中毒（1）病因
磷化锌是一种杀鼠药，因误食毒饵或吞吃已毒死的老鼠而病发，中毒剂量为20～40毫克／公斤体重。
（2）症状
首先是食欲消退，继而产生呕吐（呕吐物在暗处发磷光），同时伴随腹泻、腹痛，粪中混有血液，在暗处也发磷光，呼气和呕吐物发出乙炔气味或大蒜臭味，动物烦躁不安，呼吸极度困难和产生肺水肿。得病动物表现过度兴奋，强直性惊厥，末期可能处于昏迷状态。
（3）医治
无殊效医治方法。可灌服0.2%～0.5%硫酸铜溶液，催其呕吐，催吐后，用1：高锰酸钾溶液洗胃，静注5%葡萄糖盐水，但在出现肺水肿时禁用，静脉注射葡萄糖水溶液毫升内含1～5毫克异丙肾上腺素，视察效果。
6、丙酮苄羟香豆素中毒丙酮苄羟香豆素一般用做杀鼠剂。中毒量：单独的丙酮苄羟香豆素5～50毫克／公斤体重，复合的为1～5毫克／公斤体重。我国目前使用的香豆素类杀鼠药的商品名称为敌鼠钠。香豆素耐高温，℃、30分钟不被破坏。
（1）病因
误食香豆素类杀鼠毒铒或香豆素中毒的死鼠，也可因吃入香豆素拌种的种子而产生中毒。动物吃入香豆素类杀鼠剂后，经胃肠吸收进入血液循环而到达肝脏，在肝脏破坏凝血酶原的合成，使凝血时间延长，增加毛细血管的脆性和通透性，因此中毒后的动物表现多处内出血和外出血。
（2）症状
中毒后的动物主要表现为多处的内出血和外出血症状。外出血主要在口腔黏膜、舌和皮肤上的小创伤出血和注射针孔处出血不止。怀孕动物则经阴门不断排出大量的鲜红血液。非怀孕动物仅表现为内出血，以心包外膜和纵隔胸膜上的出血最为多见并在心包和纵隔胸膜上构成大的血肿，一部分血液渗人胸腔，胸腔内血液不凝固或半凝固状态。怀孕动物子宫内大出血，在围绕胎儿的绒毛膜上构成大的血肿，胎儿有几个，则构成几个大的血肿，子宫腔内尚有多量未凝固的血液。脾实质出血，有的动物膀胱黏膜和浆膜下出血，肠黏膜和肠系膜浆膜下出血。中毒动物肝脏呈淡黄色，质脆而稍肿大。
中毒早期，食欲正常，动物精神稍差，随着出血量的增加，动物精神沉郁，可视黏膜苍白，卧地不愿活动，脉弱而快速。在后期，因出血器官的功能下降和低血容量而产生休克，动物呼吸困难，窒息性惊厥，麻痹，在中毒后的l～10天内死亡。急性内出血死亡的动物，生前不见中毒症状，常常夜间突然死于舍内。
（3）医治
立即查明缘由，杜绝再次吃入含香豆素类毒铒或饲料并立即对动物进行止血、保持血容量和恢复肝脏功能的药物医治。
静脉注射维生素K1乳剂，每天注射3次，每次15～30毫克，延续使用6～7天，然后改成口服维生素K1，大约用药5天。单独使用维生素K1的效果不理想，若维生素K1配合维生素K3使用，可提高疗效。
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